Depuis plusieurs années, les liens entre le DHA et la réponse à la chimiothérapie ont été explorés à travers plusieurs études. Ce composé provient essentiellement de l’alimentation, on le retrouve en quantité importante notamment dans des poissons comme le saumon, le thon albacore, l’espadon, le hareng. La concentration de DHA dans le tissu adipeux mammaire (témoin des apports alimentaires) est directement reliée avec l’efficacité de la chimiothérapie1. Une efficacité démontrée in vitro2. Cette amélioration de l’efficacité des traitements a également été démontrée chez l’animal en cas de traitement par radiothérapie3, par anthracyclines4 et par taxanes5.Les travaux de l’équipe dirigée par Stéphan Chevalier ont contribué à démontrer qu’un apport en DHA est susceptible d’améliorer l’efficacité de différentes chimiothérapies employées dans le traitement du cancer du sein. Selon ces études, plusieurs hypothèses pourraient expliquer cet effet : le DHA pourrait remodeler la vascularisation des tumeurs et ainsi augmenter la distribution de l’agent anticancéreux au sein de la tumeur ; il pourrait diminuer la prolifération cellulaire en régulant des récepteurs nucléaires des cellules tumorales mammaires ; il pourrait intervenir au niveau des cellules cancéreuses en bloquant certains signaux liés à son agressivité6 et à sa capacité à migrer vers d’autres organes (pour y former des métastases)7.Une étude de phase II conduite chez des femmes atteintes de cancer du sein métastasé a permis de souligner l’intérêt d’une telle supplémentation en DHA8. Une étude conduite chez des patients atteints de cancers du poumon avec métastases a également donné des résultats encourageants9. Aujourd’hui, l’intérêt d’une supplémentation en DHA au cours de la chimiothérapie du cancer du sein métastasé fait l’objet d’une étude de grande ampleur, une étude clinique multicentrique de phase III10,11. La réponse est attendue pour l’année prochaine…David Bême Sources : 1 - Improving outcome of chemotherapy of metastatic breast cancer by docosahexaenoic acid: a phase II trial. Bougnoux P et al - Br J Cancer. 2009 Dec 15;101(12):1978-85. Epub 2009 Nov 17 - (étude accessible en ligne) 2 - Enhancement of doxorubicin cytotoxicity by polyunsaturated fatty acids in the human breast tumor cell line MDA-MB-231: relationship to lipid peroxidation - Germain E et al - Int J Cancer. 1998 Feb 9;75(4):578-83. (étude accessible en ligne) 3 - Enhanced radiosensitivity of rat autochthonous mammary tumors by dietary docosahexaenoic acid. - Colas S et al.- Int J Cancer. 2004 Apr 10;109(3):449-54. (étude accessible en ligne) 4 - Sensitization by dietary docosahexaenoic acid of rat mammary carcinoma to anthracycline: a role for tumor vascularization.- Colas S et al - Clin Cancer Res. 2006 Oct 1;12(19):5879-86. (étude accessible en ligne) 5 - Omega-3 fatty acids induce apoptosis in human breast cancer cells and mouse mammary tissue through syndecan-1 inhibition of the MEK-Erk pathway. Sun H et al - Carcinogenesis. 2011 Oct;32(10):1518-24. Epub 2011 Jul 18. (abstract accessible en ligne) 6 - P2X(7) receptor activation enhances SK3 channels- and cystein cathepsin-dependent cancer cells invasiveness - Jelassi B et al - Oncogene. 2011 May 5;30(18):2108-22. doi: 10.1038/onc.2010.593. Epub 2011 Jan 17. (abstract accessible en ligne) 7 - Identification of SK3 channel as a new mediator of breast cancer cell migration. - Potier M -Mol Cancer Ther. 2006 Nov;5(11):2946-53. (étude accessible en ligne) 8 - Improving outcome of chemotherapy of metastatic breast cancer by docosahexaenoic acid: a phase II trial. Bougnoux P et al - Br J Cancer. 2009 Dec 15;101(12):1978-85. Epub 2009 Nov 17. (étude accessible en ligne) 9 - Supplementation with fish oil increases first-line chemotherapy efficacy in patients with advanced nonsmall cell lung cancer. Murphy RA et al - Cancer. 2011 Aug 15;117(16):3774-80. doi: 10.1002/cncr.25933. Epub 2011 Feb 15. (abstract accessible en ligne) 10 – Etude DHALYA - Programme hospitalier de recherche Clinique Cancer 201111 – Lipides et sensibilisation du cancer du sein aux agents anticancéreux – Stéphan Chevalier - Colloque de la recherche de la Ligue contre le cancer 2012 – 26 janvier 2012

Les scientifiques de l'Université autonome de Madrid ont suivi 40 757 adultes sur une période de 11 ans, en les interrogeant fréquemment sur leurs habitudes alimentaires. L'étude montre qu'il n'y a aucun lien entre les aliments frits et les maladies cardiaques. "Avant de tous nous ruer sur les poêles à frire, il est important de se rappeler que les sujets de cette étude suivaient un régime méditerranéen et non le régime britannique à base de fish and chips", note Victoria Taylor de la British Heart Foundation dans un entretien avec la BBC.Les vertus du régime méditerranéen (ou crétois) pour la santé sont connues depuis longtemps. Il privilégie les fruits et légumes frais, l'huile d'olive, le poisson, et autorise un verre de vin de temps en temps.Les professionnels de la santé sont unanimes : les aliments gras peuvent augmenter la tension artérielle et le taux de cholestérol, et peuvent entraîner une prise de poids. "Quelle que soit la méthode de cuisson, consommer des aliments gras signifie plus de calories dans l'organisme", ajoute Victoria Taylor. "La meilleure solution pour avoir un coeur en bonne santé est un régime équilibré, avec beaucoup de fruits et de légumes, et des aliments très gras en petite quantité".Relaxnews

En plus de notre cerveau principal, abrité par notre boîte crânienne, l’organisme se ferait aider par un "second" cerveau : un ensemble de près de 100 millions de neurones logés le long du tube digestif. Sa fonction principale ? Réguler les fonctions digestives telles que la vidange gastrique, le transit colique, l’absorption des nutriments ou encore la régulation de la prise alimentaire.Autant de rôles clés, qui ont rarement été étudiés dans le cadre de l’obésité. C’est désormais chose faite grâce au projet franco-allemand coordonné par Michel Neunlist, directeur de recherche à l’Inserm et Raphaël Moriez de l’Unité Inserm 913 à Nantes : les chercheurs ont comparé les fonctions gastriques de jeunes souris nourries normalement ou avec un régime dit occidental, riche en graisses et en sucres. Résultat, les animaux ayant reçu le régime le plus riche avaient un vidange gastrique plus rapide. Normalement, cette vidange, qui consiste à vider l’estomac de son contenu, intervient au bout de 2 à 3 heures. Or, si cette vidange intervient trop rapidement, le SNE n’a pas le temps d’envoyer les signaux de satiété, indiquant au cerveau "principal" que l’on a assez mangé. Sans ces signaux de satiété, l’estomac en redemande et la prise alimentaire, du coup, augmente. Et c’est bien ce qui se passe chez les jeunes souris richement nourries… Les chercheurs de l'Inserm notent que ce même phénomène d’accélération de vidange gastrique s’observe également chez les patients obèses. D’après les scientifiques,  le régime riche en graisses et en sucres est donc directement en cause, chez les souris comme les humains : il modifie le SNE en freinant la perte neuronale habituelle (en cas de régime normal). Or cette neuroprotection induite par le régime riche en graisse empêche le tube digestif de "vieillir", de s’adapter à un régime adulte, période de la vie où les besoins alimentaires sont moins importants que chez les jeunes. "Nous pensons qu’en empêchant l’évolution naturelle du système nerveux entérique au cours du temps, le régime riche en graisses et sucres empêcherait le tube digestif de s’adapter à un régime correspondant à l’âge adulte et maintiendrait son phénotype jeune correspondant à une période de la vie où la prise alimentaire est maximale" résume Raphaël Moriez.Autre conséquence de cet effet neuroprotecteur : "une augmentation de la production gastrique d’un facteur neuroprotecteur, le GDNF, lui-même induit par la leptine, une hormone désormais bien connue pour réguler la satiété chez l’homme" indique  l’Inserm.Cette découverte confirme donc que si la prédisposition génétique est importante dans la constitution de l'obésité, l'influence de l'environnement compte aussi ! Une alimentation déséquilibrée dès l'enfance favoriserait donc peut-être la constitution de l'obésité à l'âge adulte. La confirmation de l'influence de ces modifications neuronales digestives acquises pourrait à terme être utile aux chercheurs pour tenter de modifier le fonctionnement de ce second cerveau en cas d'obésité constituée chez l'adulte. Yamina Saïdj Source : "Obésité : notre second cerveau serait-il trop efficace ?", communiqué de presse Inserm, 23 janvier 2012Etude : Diet-induced obesity has neuroprotective effects in murine gastric enteric nervous system: involvement of leptin and glial cell line-derived neurotrophic factor, C. Baudry and al, The Journal of Physiology

Les femmes en âge de procréer, enceintes ou allaitantes, les enfants âgés de moins de 3 ans et les adolescents, sont eux appelés à restreindre leur consommation à une fois tous les deux mois. Les PCB sont des substances chimiques, notamment présentes dans certains cours d'eau. Ils sont connus pour leur capacité à provoquer des effets sur le développement mental et moteur chez le nourrisson, exposé pendant la grossesse ou l'allaitement. Ils sont interdits en France depuis 20 ans.Durant trois ans, une étude a été conduite par l'Anses, en collaboration avec l'Institut de veille sanitaire (InVS), pour évaluer l'imprégnation aux PCB des consommateurs de poissons d'eau douce. Pour ce faire, les scientifiques ont étudié les habitudes alimentaires de 606 pêcheurs amateurs et des membres de leur foyer, ainsi que de 16 pêcheurs professionnels. Ces derniers ont également été soumis à un prélèvement sanguin.Les résultats de l'étude montrent une faible consommation de poissons d'eau douce dits bio-accumulateurs chez l'ensemble des participants. En outre, très peu de personnes ont dépassé le seuil d'imprégnation critique aux PCB.Face à ce constat, l'Anses préconise tout de même à la population générale de limiter sa consommation de poissons d'eau douce fortement bio-accumulateurs à deux fois par mois. Cette restriction est portée à une fois tous les deux mois pour les femmes en âge de procréer, les femmes enceintes ou allaitantes, les nourrissons de moins de 3 ans et les adolescents.Yamina Saïdj avec RelaxnewsSource : Étude nationale d’imprégnation aux polychlorobiphényles des consommateurs de poissons d’eau douce, Rapport de l’Anses, novembre 2011

Depuis longtemps déjà, il est communément admis que nos papilles gustatives peuvent détecter 5 saveurs différentes: l’amertume, le salé, le sucré, l’aigreur et l’umami (saveur particulière liée à la présence d’acide glutamique, que l’on retrouve notamment dans la cuisine asiatique). Et d’après  le Pr Nada A. Abumrad et son équipe de la Washington University School of Medicine, la langue serait également capable de discerner la présence de gras. Cette étude est la première à identifier la présence d’un tel récepteur chez l’homme.Le récepteur du "gras" s’appellerait CD36 En fait, tout serait déterminé par la variante du gène CD36 exprimée. Ce gène est à l'origine de la protéine CD36, un récepteur gustatif qui se retrouve sur la langue. Plus nombreux sont ces récepteurs, plus la personne est sensible au gras : c’est-à-dire qu’une petite quantité de gras suffira à le satisfaire. A l’inverse, les personnes exprimant peu la protéine CD36 seront moins sensibles au gras et auront besoin d’une quantité plus importante de gras pour être satisfaites. Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont fait goûter à l’aveugle 3 solutions : l’une d’entre elles contenait une faible quantité d’huile grasse et les deux autres pas du tout. Pour éviter que les participants ne reconnaissent de visu celle où se trouve le gras, les sessions de test étaient organisées sous une lampe rouge. Les 21 participants avaient un IMC supérieur à 30 (situation d’obésité). Certains d’entre eux possédaient une version du gène CD36 faisant qu’ils exprimaient beaucoup la protéine, d’autres très peu et d’autres, moyennement. Les sujets avaient un masque les empêchant de sentir les solutions. Au final,  les personnes possédant beaucoup de récepteurs CD36 se montraient huit fois plus sensibles à détecter le gras que ceux qui en avaient deux fois moins.Plus on mange de gras, moins y est sensible donc plus on en mange… D’après les chercheurs, il est admis qu’environ 20 % des personnes expriment peu la protéine CD36, laissant donc penser qu’elles seraient moins sensibles à la présence de gras dans la nourriture.  Par ailleurs, "si nous nous basons sur ce qui a été montré chez l’animal, un régime  riche en gras mènerait à une production moindre de CD36 et donc, à rendre une personne moins sensible au gras" explique Yanina Pepino, également auteur de l’étude, dans un communiqué.  En clair, plus on consomme de gras, moins on produit de CD36 : résultat, la sensibilité au gras se réduit et il faut donc de plus grosses quantités pour obtenir satisfaction. Un terrible cercle vicieux... dont l'origine pourrait être génétique chez les personnes produisant naturellement peu de CD36. "D’après les résultats de notre étude, nous émettons donc l’hypothèse que les personnes atteintes d’obésité fabriquent moins de CD36, précise Yanina Pepino.  Il semblerait donc logique que les quantités de protéines fabriquées peuvent être modifiées, tant par la génétique que par leur régime alimentaire". Pour le Pr Nada A. Abumrad, "le but ultime est de comprendre comment notre perception du gras dans la nourriture pourrait influencer ce que nous mangeons et les quantités de gras consommées. Ici, nous avons trouvé l’une des éventuelles raisons expliquant la variabilité individuelle concernant la perception du gras".En conclusion de leur étude, les auteurs notent que leurs résultats peuvent avoir des implications  importantes pour mieux comprendre les facteurs impliqués dans la régulation de la prise alimentaire. Pour eux, une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la sensibilité au gras pourrait aider à établir de nouvelles stratégies, plus adaptées, de prise en charge de l’obésité.Yamina SaïdjSource : The fatty acid translocase gene, CD36, and lingual lipase influence oral sensitivity to fat in obese subjects, Pepino MY and al, Journal of Lipid Research, Dec. 31, 2011.